MENGENAL PARASIT LALAT

Lalat adalah jenis serangga yang berasal dari subordo Cyclorrapha ordo Diptera. Secara morfologi lalat dibedakan dari nyamuk (subordo Nematocera) berdasarkan ukuran antenanya; lalat berantena pendek, sedangkan nyamuk berantena panjang.

Lalat umumnya mempunyai sepasang sayap asli serta sepasang sayap kecil yang digunakan untuk menjaga stabilitas saat terbang.

Lalat sering hidup di antara manusia dan sebagian jenis dapat menyebabkan penyakit yang serius. Lalat disebut penyebar penyakit yang sangat serius karena setiap lalat hinggap di suatu tempat, kurang lebih 125.000 kuman yang jatuh ke tempat tersebut.

Lalat sangat mengandalkan penglihatan untuk bertahan hidup. Mata majemuk lalat terdiri atas ribuan lensa dan sangat peka terhadap gerakan. Beberapa jenis lalat memiliki penglihatan tiga dimensi yang akurat. Beberapa jenis lalat lain, misalnya Ormia ochracea, memiliki organ pendengaran yang sangat canggih.

Kehadiran lalat di areal peternakan juga perlu diwaspadai. Demikian diungkapkan Zuhri Muhammad SPt Technical Serice PT Medion Cabang Pekanbaru Riau. Menurutnya, lalat tetap menjadi biang kerok dalam penularan berbagai penyakit pada ayam peliharaan. Untuk itu, alumni Fakultas Peternakan Jenderal Soedirman ini menganjurkan perlunya pengontrolan ketat pada lalat di sekitar lokasi kandang.

Menurut Zuhri Muhammad, kontrol lalat pada suatu farm merupakan hal mendasar dalam sistem manajemen pengendalian penyakit. Lalat dapat menimbulkan pelbagai masalah seperti mediator perpindahan penyakit dari ayam sakit ke ayam sehat, mengganggu pekerja kandang, menurunkan produksi, menurunkan kualitas telur pada layer dan mencairkan feses atau kotoran ayam yang berakibat meningkatnya kadar amoniak dalam kandang.

Lalat merupakan insekta yang unik bila dibanding dengan jenis insekta lain. Yang membedakannya adalah cara makan lalat yang meludahi makanannya terlebih dahulu sampai makanan tersebut cair. Setelah cair, makanan disedot masuk ke dalam perut. Hal ini disinyalir dapat memudahkan bakteri dan virus turut masuk ke dalam saluran pencernaannya dan berkembangbiak di dalamnya.

Penyakit yang disebabkan lalat dan larvanya seperti:
(1) lalat menjadi vektor penyakit gastrointestinal pada mamalia.

(2) NDV telah diisolasi pada lalat dewasa lalat rumah kecil (Fannia canicularis) dan larva lalat rumah (Musca domestica).

(3) larva dan lalat dewasa (M. Domestica) sering termakan ayam, kemudian menjadi “Hospes Intermediet” cacing pita pada ayam dan kalkun

(4) lalat rumah (M. domestica) yang memakan darah ayam yang tercemar kolera unggas dapat menyebarkan penyakit tersebut ke ayam lain.

Suksesnya program kontrol dilakukan dengan suatu metode pendekatan terintegrasi yakni ada 4 strategi manajemen dasar yakni:

(1) Memelihara kotoran agar tetap kering.

(2) Metode biologi, seperti menggunakan pemangsa yang menguntungkan (merangsang pertumbuhan musuh alami lalat yang biasanya banyak ditemui di kotoran dan musuh lalat ini dapat tumbuh baik jika kotoran kering). Kotoran kering akan membantu mendukung berkembangnya pemangsa dan benalu dari perkembangbiakan lalat.

Populasi predator dan parasit terutama terdiri dari kumbang, kutu dan lebah. Pertumbuhan musuh lalat ini umumnya lebih lambat dibanding lalat itu sendiri. Populasi yang cukup tinggi pada hakekatnya bermanfaat bagi pengendalian lalat dan dapat dikendalikan hanya dengan jalan tidak mengganggu kotoran dalam jangka waktu yang lama.

(3) Metode mekanik yakni dengan biosekuriti yang meliputi manajemen kebersihan (pembersihan dan desinfeksi kandang, terutama setelah panen) dan manajemen sampah (pembuangan litter, kotoran dan bangkai ayam.

Kemudian pindahkan hewan yang mati dengan segera dan membuangnya dengan baik (dibakar atau lainnya) dan minimalkan akumulasi pakan yang tumpah.

Sedangkan untuk luar kandang, Zuhri Muhammad SPt menganjurkan untuk membersihkan rumput liar di sekitarnya, hal ini bertujuan untuk menghindari kerumunan lalat dewasa serta menciptakan pergerakkan udara di sekitar kandang agar lebih baik.

Lalu manajemen kandang perlu ditingkatkan, hal dimaksud adalah ventilasinya, pengendalian kelembaban litter dan kebocoran air. Lalat dapat berkembangbiak di kotoran dengan kelembaban 55-85%.

Oleh karena itu perlu menghindari agar kandang tidak lembab, seperti mencegah kebocoran, pastikan air tidak masuk ke dalam lubang serta mengatur aliran udara agar dapat memberikan efek kering pada permukaan kotoran.

(4) Kontrol kimia melalui aplikasi insektisida atau obat-obatan (spray, fogs dan lain-lain). Pada bagian ini, alumni Fakultas Peternakan Unsoed Purwokerto ini menganjurkan memilih Cyromazine yang secara nyata telah terbukti keampuhannya dalam membasmi lalat di farm-farm peternakan.

Adapun aplikasi pemakaiannya adalah mencampur Cyromazine dengan pakan, kemudian gunakan 4-6 minggu berturut-turut, setelah itu dihentikan selama 4-8 minggu, lalu dipakai kembali, ini bertujuan untuk memutus siklus hidup lalat.

Biasanya ini dipakai untuk farm layer karena periode pemeliharaannya cukup panjang, sedang untuk broiler Zuhri lebih menganjurkan untuk menjaga kebersihan kandang, hindari genangan air dan jangan biarkan adanya pakan yang tersisa.


Upaya Mengurangi Lalat

Upaya dengan tingkat ketergantungan yang tinggi terhadap bahan kimia dan pestisida lainnya, memberikan dampak kimia negatif, yang berlanjut pada pertaruhan nilai kesehatan manusia akibat residu kimia yang ditinggalkan.

Dampak negatif yang serius terhadap lingkungan menyebabkan penurunan kualitas produksi akibat kerusakan unsur hara tanah yang diikat oleh residu kimia dalam tanah.

Mengantisipasi kedua dampak serius diatas dan merespon ancaman pasar global akan kebutuhan produk organic, banyak cara dilakukan termasuk dengan cairan minuman stimulan yang: diterapkan pada ayam buras yang di antaranya dianggap punya keunggulan menekan ongkos produksi 15 s/d 25% untuk pengadaan pakan, mampu melepaskan pemakaian vitamin serta konsentrat buatan/pabrik, meningkatkan produktifitas telor dan daging secara kuantitatif dan kualitatif, menetralisir limbah kotoran (bebas polusi), mengurangi jumlah lalat dan serangga ternak, mengurangi ketegangan/stress pada ternak dan menekan angka mortalitas.
Source:www.majalahinfovet.com/24 Januari 2010
Tambahan Dokumentasi by Tim KILAS PETERNAKAN

READ MORE......

Mengenal Penyakit Botulism (Limberneck) pada Itik dan Unggas Air lainnya

Itik, entok dan unggas air lainnya banyak dipelihara di daerah pedesaan terutama yang terdapat aliran sungai. Dalam beternak itik terdapat beberapa kelebihan bila dibandingkan dengan ternak lainnya antara lain ternak itik dapat tumbuh lebih cepat dari ternak ayam, terlebih kelompok itik pedaging seperti peking. Pada umur satu bulan itik peking dapat mencapai berat 1,5 kg.

Dalam sistem perkandangan per satu m2 diisi 4 ekor dan untuk menghilangkan bau amoniak kandang perlu diberi kapur atau gamping dan ditaburi dengan sekam atau gerajen sehingga kandang tidak becek. Dalam ternak itik tidak luput dari serangan penyakit dan salah satu penyakit pada itik dan unggas air lainnya yang sangat mematikan adalah botulism, hal ini sering terjadi secara mendadak terutama pada itik yang diumbar.

Penyebab dari penyakit botulism adalah bakteri Clostridium botulinum. C.botulinum merupakan bakteri gram positif, dalam hidupnya tidak memerlukan oksigen, berbentuk batang, memproduksi toksin dan berspora. Berdasarkan spesifisitas serologis dari toksin yang dihasilkan terdapat tujuh tipe C. Botulinum yaitu A sampai G. Tipe A, B, E, dan F banyak terdapat pada kasus botulism pada manusia, sedangkan pada hewan lebih banyak tipe C dan D. Kematian pada itik dan unggas air lainnya terjadi setelah itik makan bangkai atau makanan yang tercemar oleh bakteri C.botulinum yang telah menghasilkan racun. C.botulinum pada itik dapat tumbuh pada suhu 400C dan temperatur terendah sekitar 150C.

Gejala yang tampak pada itik yang terserang botulism adalah terjadi kematian secara mendadak sesuai dengan jumlah toksin yang sudah termakan dan terjadi secara cepat, sedangkan bila jumlah toksin tidak terlalu banyak, gejala akan muncul 1-2 hari yang ditandai dengan kelumpuhan terutama pada bagian leher.

Tanda-tanda botulism pada itik adalah terjadi kelumpuhan pada seluruh anggota tubuh dan yang sangat jelas terlihat atau menciri adalah adanya kelumpuhan pada daerah leher, sehingga itik tidak dapat menegakkan kepala. Penyakit ini berlangsung secara cepat atau akut sehingga sulit untuk dilakukan pengobatan.

Pertolongan pertama yang memungkinkan pada kasus yang belum parah dapat diberikan minum air kelapa hijau sebagai penagkal racun ditambah antibiotika untuk menghindari terjadinya infeksi sekunder. Bila memungkinkan itik yang sakit dapat diberikan obat-obatan pencahar agar bakteri beserta racunnya dapat keluar dari saluran pencernaan. Pengobatan secara tradisional yang dapat membantu adalah dengan memberikan minyak kelapa satu sendok makan dan air minum yang bersih dengan harapan itik menjadi haus dan minum air yang banyak sehingga racun dapat keluar dari tubuh

Pencegahan dapat dilakukan antara lain: jika terdapat itik atau entok yang mati harus dikubur jangan dibuang ke sungai, karena dapat menjadi sumber bakteri C.botulinum dan penyakit lainnya. Kebersihan kandang dan peralatan pakan dan minum perlu diperhatikan dan penyemprotan dengan desinfektan secara rutin merupakan hal yang penting untuk diperhatikan.
Source:www.sinartani.com/25 Januari 2010
Tambahan Dokumentasi by KILAS PETERNAKAN

READ MORE......

itamin E Is Essential for Mouse Placentation but Not for Embryonic

BIOLOGY OF REPRODUCTION 73, 983–987 (2005)
Published online before print 13 July 2005.
DOI 10.1095/biolreprod.105.043018
Vitamin E Is Essential for Mouse Placentation but Not for Embryonic
Development Itself
Kou-ichi Jishage,
2 Takanori Tachibe,
2 Tsuneo Ito,
2 Norihito Shibata,
3 Shigeo Suzuki,
2 Toshio Mori,
2
Toshio Hani,
2 Hiroyuki Arai,
3 Hiroshi Suzuki
1,4,5
Pharmacology and Pathology Research Center,
2 Chugai Research Institute for Medical Science, Inc., Gotemba,
Shizuoka, 412-8513, Japan
Department of Health Chemistry, Graduate School of Pharmaceutical Sciences,
3 and Department of Developmental
and Medical Technology, Graduate School of Medicine,
4 University of Tokyo, 113-0033 Tokyo, Japan
National Research Centre for Protozoan Diseases,
5 Obihiro University of Agriculture and Veterinary Medicine, Obihiro,
Hokkaido, 080-8555, Japan
ABSTRACT
Vitamin E (alpha-tocopherol) was discovered 80 years ago to
be an indispensable nutrient for reproduction in the female.
However, it has not been clarified when or where vitamin E is
required during pregnancy. We examined the role of alpha-to-
copherol in pregnancy using alpha-tocopherol transfer protein
(Ttpa)-deficient mice fed specific alpha-tocopherol diets that led
to daily, measurable change in plasma alpha-tocopherol levels
from nearly normal to almost undetectable levels. A dietary sup-
plement of alpha-tocopherol to pregnant Ttpa2/2 (homozygous
null) mice was shown to be essential for maintenance of preg-
nancy from 6.5 to 13.5 days postcoitum but found not to be
crucial before or after this time span, which corresponds to ini-
tial development and maturation of the placenta. In addition,
exposure to a low alpha-tocopherol environment after initiation
of placental formation might result in necrosis of placental syn-
cytiotrophoblast cells, followed by necrosis of fetal blood vessel
endothelial cells. When Ttpa2/2-fertilized eggs were transferred
into Ttpa1/1 (wild-type) recipients, plasma alpha-tocopherol
concentrations in the Ttpa2/2 fetuses were below the detection
limit but the fetuses grew normally. These results indicate that
alpha-tocopherol is indispensable for the proliferation and/or
function of the placenta but not necessary for development of
the embryo itself.
embryo, placenta, syncytiotrophoblast, trophoblast
INTRODUCTION
Vitamin E (tocopherol) is an essential lipid component
of biological membranes that interacts with peroxyl radicals
and thereby interrupts the propagation of lipid peroxidation.
Tocopherol was first discovered as an anti-infertility factor
in 1922 [1]. It is recognized that the development of both
placenta and embryos requires alpha-tocopherol (known
throughout as a-tocopherol), and that a-tocopherol defi-
ciency affects embryo survival [2–4]. Until recently, how-
ever, it was not clear when and where vitamin E is required
during pregnancy, because it was not possible to control
1Correspondence: Hiroshi Suzuki, National Research Center for Proto-
zoan Diseases, Obihiro University of Agriculture and Veterinary Medi-
cine, Nishi 2-13, Inada-cho, Obihiro, Hokkaido, 080-8555, Japan.
FAX: 81 155 49 5643; e-mail: hisuzuki@obihiro.ac.jp
Received: 19 April 2005.
First decision: 12 May 2005.
Accepted: 13 Jul 2005.
Q 2005 by the Society for the Study of Reproduction, Inc.
ISSN: 0006-3363. http://www.biolreprod.org
maternal and fetal vitamin E concentrations on a day-to-
day basis, and because it was difficult to regulate vitamin
E concentrations of the embryo and the mother separately.
TTPA is a cytosolic protein that specifically binds a-to-
copherol, the most biologically active form of vitamin E,
and is depleted in the patients of familial vitamin E defi-
ciency [5]. TTPA plays a major role in maintaining ade-
quate plasma a-tocopherol levels by secreting a-tocopherol
from hepatocytes into plasma [6, 7] Previous studies dem-
onstrated that Ttpa2/2 mutant mice fed a commercial diet
(45 mg a-tocopherol/kg diet) show almost undetectable lev-
els of a-tocopherol in their plasma and that pregnant Ttpa2/
2 mutant mice had severely impaired placentas with marked
reduction of labyrinthine trophoblasts; their embryos died
at midgestation[8]. Excess dietary supplementation of a-
tocopherol (about 700 mg/kg), however, resulted in a rise
in plasma a-tocopherol levels of Ttpa2/2 females to levels
equivalent to those of Ttpa12 (heterozygote) fed a normal
diet and prevented placental failure, allowing full-term
pregnancies [8]. In the present study, we examined the role
of a-tocopherol in pregnancy using Ttpa2/2 mutant mice
fed a-tocopherol-supplemented diets.
MATERIALS AND METHODS
Animals
All mice were housed in a controlled environment of light/dark (lights-
on from 0500 h to 1900 h), temperature (248C), and humidity (50% 6
10%). Sexually mature female Ttpa2/2 mutant mice (B6; 129S7 Ttpatm1Hsz)
[8] were mated with Jcl:ICR (CLEA Japan, Tokyo, Japan) male mice in
the afternoon. The morning after mating, the females were checked for
the presence of a copulation plug in the vagina. Mothers were killed at
18.5 days postcoitum (dpc) (plug date, 0.5 dpc), to examine the sites of
implantation; fetuses were examined, and all fetuses were weighed.
a-Tocopherol Dietary Supplementation
Ttpa2/2 mutant mice were fed a commercial diet (CE-2 containing 45
mg/kg of d-a-tocopherol; CLEA Japan). After mating, mice were provided
with a-tocopherol-supplemented diet (CE-2 with 819 mg/kg supplemen-
tary d-a-tocopherol) following the protocols shown in Figure 1.
Analysis of Plasma-a-Tocopherol Concentrations in Ttpa
Mutant Mice under a-Tocopherol Supplementation
Prior to the initiation of a supplemented diet, Ttpa2/2 mutant mice were
fed commercial CE-2 chow. For the study, the animals were given a-
tocopherol supplementation. After the supplemented diet was begun, blood
samples were taken at 4, 8, 12, 16, 20, and 24 h and at 2 wk. At the end
of 2 wk, the diet was changed back to CE-2 chow. After the return to the984 JISHAGE ET AL.
FIG. 1. Protocols of a-tocopherol dietary supplementation during the
pregnancy in Ttpa2/2 mutant mice. Ttpa2/2 and Ttpa1/1 mice were fed
commercial diet CE-2 (yellow fill indicates CE-2 feeding). After mating,
Ttpa2/2 mutant mice were provided with a-tocopherol-supplemented
chow (blue fill indicates a-tocopherol supplementation) following the pro-
tocol shown in each experimental group. For example, in Group 7, Ttpa2/
2 pregnant mice were provided CE-2 chow between 0.5 and 6.5 dpc.
Between 6.5 and 13.5dpc, their diet was changed to a-tocopherol-sup-
plemented chow. Then, between 13.5 and 18.5 dpc, they were again
provided normal CE-2 chow. The Ttpa1/1 mice were fed CE-2 diet
throughout pregnancy.
FIG. 2. Plasma a-tocopherol concentration in Ttpa homozygous mutant
mice. Food was changed to a-tocopherol-supplementation diet from CE-
2. Blood samples were taken at 4, 8, 12, 16, 20, and 24 h and at 2 wk
after feeding a-tocopherol-supplementation diet. Then, food was changed
to CE-2 from a-tocopherol-supplementation diet and blood samples were
collected at 4, 8, 24, 48, and 96 h after feeding CE-2. Data are expressed
as mean 6 SD.
CE-2 diet, blood samples were taken at 4, 8, 24, 48, and 96 h. To deter-
mine the concentration of a-tocopherol, each plasma sample (25 ml) was
diluted with 975 ml of PBS and then mixed with 1 ml of 6% pyrogallol
in ethanol. Next, 0.5 mgof d-tocopherol was added as an internal standard
and mixed vigorously. After incubation at 708C for 2 min, 0.2 ml of 60%
KOH was added, and the mixture was incubated at 708C for another 30
min. For the next step, 5 ml of n-hexane and 3 ml of water were added,
and the components were mixed vigorously and centrifuged at room tem-
perature. The hexane layer was saved and the hexane extract was evapo-
rated under nitrogen. The residue was redissolved in 100 ml of ethanol
and subjected to HPLC analysis and electrochemical detection. The Gilson
UniPoint system (Gilson, WI) with a Capcell Pak C18 (5 mm, F 4.6 3
250 mm; Shiseido, Tokyo, Japan) was used with the HPLC system. The
eluent was methanol/water/NaClO4 at a ratio of 1000:2:7 (v/v/w) and a
flow rate of 10 ml/min. Detection was performed with an electrochemical
detector (ECD-300; EiCOM, Kyoto, Japan). The retention time was 8.62
min for d-tocopherol used as the internal standard and 11.24 min for a-
tocopherol.
Analysis of Plasma a-Tocopherol Concentrations
in the Mouse Fetus
Ttpa1/1 and Ttpa2/2 embryos at the 2-cell stage were transferred to the
oviduct of Jcl:ICR (Ttpa1/1) recipients on Day 0.5 dpc, as described pre-
viously [9]. The recipients were fed a diet of the CE-2 chow. Blood sam-
ples were collected from the fetuses at 18.5 dpc.
Placental Histology
For analysis of the role of a-tocopherol in the formation of the pla-
centa, Ttpa2/2 pregnant mice received a-tocopherol supplementation until
Day 11.5 dpc and were then fed the CE-2 diet until 14.5 dpc, at which
time the mice were killed. Placentas with uterine horns were fixed with
20% neutral-buffered formalin for up to 24 h, and the uterine horn seg-
ments were subsequently processed into paraffin sections and deparaffin-
ized for staining with hematoxylin/eosin.
All experiments described in the present study were conducted in ac-
cordance with the Guiding Principles for the Care and Use of Research
Animals promulgated by Chugai Pharmaceuticals, Shizuoka, Japan.
Statistical Analysis
All data are expressed as mean 6 SD. Differences between groups
were examined for statistical significance using the Student t-test. A P
value of less than 0.05 denotes the presence of a statistically significant
difference.
RESULTS
Plasma a-Tocopherol Concentration in Ttpa2/2 Mutant
Adults under a-Tocopherol Supplementation
Within 24 h after beginning a-tocopherol supplementa-
tion, plasma a-tocopherol levels rose from almost unde-
tectable levels to values of about 150 mg/dl (Fig. 2), cor-
responding to equivalent levels seen in Ttpa1/2 mice and
half the level seen in wild-type mice under a commercial
diet [8]. Upon changing from an a-tocopherol-supplement-
ed diet to a commercial diet, a decrease of around 50% in
plasma a-tocopherol concentrations could be seen within 8
hinthe Ttpa2/2 mutant adult mice.
Indispensable Period of a-Tocopherol in Maintenance
of Pregnancy
To analyze the requirement of a-tocopherol in mainte-
nance of pregnancy, Ttpa2/2 mutant mice were provided
with a-tocopherol supplements at various times during
pregnancy, as shown in Figure 1 and Table 1. a-Tocopherol
dietary supplementation in pregnant Ttpa2/2 mutant mice
from 6.5 dpc to 13.5 dpc was indispensable for continuation
of pregnancy but showed no effect when provided before
6.5 dpc or after 13.5 dpc (Group 7; Fig. 1 and Table 1). In
pregnant Ttpa2/2 mutant mice not receiving a-tocopherol985 VITAMIN E ISN’T ESSENTIAL FOR EMBRYO ITSELF
TABLE 1. Effect of dietary supplementation of a-tocopherol on embryonic development in Ttpa2/2 mice during gestation.
Experimental groupsa Wi
b 1234 5 678 9101112
No. of litters
No. of implantations
No. of live fetuses
% of live fetuses
3
19
18
95
2
13
12
92
1
4
0
0
2
16
0
0
2
20
19
95
3
26
26
100
3
33
0
0
3
19
16
84
3
24
0
0
1
10
10
100
3
30
23
77
2
11
11
100
4
27
26
96
a Experimental groups are the same as in Figure 1.
b Wi, wild-type mice.
FIG. 3. The weight of live fetuses at 18.5 dpc. The numbers of the groups
correspond to those in Figure 1. Mothers were killed at 18.5 dpc and all
fetuses weighed. Data are expressed as mean 6 SD. *P , 0.05 by Student
t-test. Wi, Wild-type mice.
supplementation either before 12.5 dpc (Group 6) or after
7.5 dpc (Group 8), the embryo could not be rescued. The
delivered pups in Group 7 showed normal body weight
(Fig. 3), growth, and fertility at adulthood. The placental
weights at 18.5 dpc showed no difference between Group
7 (121 6 14 mg, mean 6 SD) and wild-type (118 6 17
mg, mean 6 SD). After establishing that 6.5–13.5 dpc of
mouse gestation is a crucial window for maintenance of
pregnancy dependent on a-tocopherol dietary supplemen-
tation, we focused on the influence of short-term interrup-
tion of supplementation during this time period. When a-
tocopherol supplementation was withheld for 2 days, spe-
cifically on Days 9.5 and 10.5 dpc (Group 12), the body
weights of fetuses at 18.5 dpc were significantly lower than
those of fetuses of wild-type or rescued fetuses of other
experimental groups (Fig. 3).
Plasma a-Tocopherol Levels of Fetus
To clarify how a-tocopherol affects fetal viability and
growth, we transferred Ttpa2/2 fertilized eggs into Ttpa1/1
recipients and determined plasma a-tocopherol levels and
growth of Ttpa2/2 fetuses in Ttpa1/1 wild-type pregnant
mice fed on the commercial diet. Although plasma a-to-
copherol in Ttpa2/2 fetuses was below the detection limit
and therefore significantly lower than in wild-type fetuses
(Fig. 4), Ttpa2/2 fetuses in Ttpa1/1 uteri grew normally.
Furthermore, plasma a-tocopherol concentrations of Ttpa1/
1 fetuses were significantly (about 5%) lower than those of
Ttpa1/1 adults.
Influence of a Low a-Tocopherol Environment after the
Formation of Placenta
To analyze the effects of a-tocopherol deficiency after
the formation of the placenta, but before its complete mat-
uration, three Ttpa2/2 pregnant mice received a-tocopherol
supplementation from 6.5 dpc to 11.5 dpc for normal pla-
centation and then received normal diet until 14.5 dpc. His-
tological examination did not show any uterine abnormality
in all pregnant mice (Fig. 5, A, C, and G). However, ab-
normalities were evident in the labyrinthine region of the
placenta even in viable embryos. In the placentas of the
living embryos, necrosis was observed in some cells of
layers 2–3 of the labyrinthine region (syncytiotrophoblasts)
located near fetal blood (Fig. 5, D and F). In the placenta
of dead embryos, necrosis was observed in most syncytio-
trophoblasts and endothelial cells of fetal blood vessels
(Fig. 5H). The nuclei of trophoblast cells in layer 1 of the
labyrinthine region close to maternal blood vessels re-
mained unaffected; however, narrowing of the still intact
maternal blood vessels was noted. No abnormalities were
observed in chorionic trophoblast cells, spongiotrophob-
lasts, or trophoblast giant cells (Fig. 5E).986 JISHAGE ET AL.
FIG. 4. Plasma a-tocopherol levels of the fetuses in uteri of wild-type
mice. The recipient mothers (Jcl:ICR, Ttpa1/1) were maintained on a CE-
2 diet. Blood samples were collected from the fetuses at 18.5 dpc. Data
are expressed as mean 6 SD. * P , 0.05, by Student t-test. Data for adult
mice are those reported by Jishage et al.[8] for comparison. Ho, Ttpa-
homozygous mutant mice; Wi, wild-type mice.
FIG. 5. Histological examination of placentas at 14.5 dpc in mice with
low concentrations of a-tocopherol. Ttpa2/2 pregnant mice received a-
tocopherol supplementation from 6.5 to 11.5 dpc and were then fed reg-
ular CE-2 chow until 14.5 dpc. A and B) Placenta of Ttpa1/1 pregnant
mice. C–F) Placenta of living embryo in Ttpa2/2 pregnant mice. G and H)
Placenta of dead embryo in Ttpa2/2 pregnant mouse. B, D, F, and G)
Labyrinthine region of placenta. D) In some places, pyknosis of tropho-
blastic nuclei was apparent and eosinophilic necrosis was evident in the
cytoplasm. E) Spongy and basal region of placenta. F) The necrosis region
(marked with box in D) is shown at a higher magnification. H) Note the
disappearance of the trophoblastic nuclei in layers 2 and 3 of the laby-
rinthine region and the eosinophilic necrosis in the cytoplasm. The tro-
phoblasts in layer 1 of the labyrinthine region are still intact. Note also
the necrosis of fetal blood vessels and the narrowing of maternal blood
vessels. (em) Embryo, (pl) placenta, (U) uterus, (1) Layer 1 of the labyrin-
thine region, (2–3) Layers 2 and 3 of the labyrinthine region (syncytiotro-
phoblasts), (N) necrosis, (M) maternal blood vessels, (f) fetal blood vessels,
(P) pyknosis of nucleus. (S) spongiotrophoblast, (g) trophoblast giant cell,
(b) basal layer. Magnification 32(A, C, and G), 320 (B, D, E, H), 360
(F).
DISCUSSION
It was concluded that in pregnant Ttpa2/2 mutant mice,
day-to-day change of a-tocopherol levels in plasma with or
without a-tocopherol supplementation in the diet results in
a 24-h increase to normal levels with supplementation or
an 8-h decrease to low a-tocopherol levels when supple-
mentation is withheld (Fig. 2). Therefore, this dietary sup-
plementation model is an excellent tool to investigate day-
by-day necessity of an adequate supply of a-tocopherol in
mouse gestation.
A dietary supplement of a-tocopherol to pregnant
Ttpa2/2 mice was shown to be essential for maintenance of
pregnancy from 6.5 to 13.5 dpc but not crucial before or
after this time span (Table 1). Around 7.0 dpc, the concep-
tus divides into the ectoplacenta, which probably is trans-987 VITAMIN E ISN’T ESSENTIAL FOR EMBRYO ITSELF
formed into the labyrinthine region, amniotic cavity, and
exocoelomic cavity [10]. At Day 13.5 dpc, placentation is
completed, with the total number of cells per placenta
reaching a plateau on Day 14 dpc [11]. Interestingly, the
period during which a-tocopherol is required for mainte-
nance of mouse pregnancy corresponds exactly to the time
of placentation. In addition, it could be concluded that plas-
ma a-tocopherol levels in the fetus are not responsible for
fetal viability and growth (Fig. 4). On the other hand, ma-
ternal plasma a-tocopherol seems to guarantee normal fetal
viability and growth. Although it is believed that a-tocoph-
erol is essential for both placental and embryonic devel-
opment [2–4], our results suggest that a-tocopherol is nec-
essary for placentation, but not essential for the develop-
ment of the embryo itself. Then, which cell type in placenta
requires a-tocopherol? Our data seem to suggest that a de-
crease in plasma a-tocopherol after the formation of the
placenta results in necrosis of layers 2 and 3 of the syn-
cytiotrophoblast cells in the labyrinthine part of the placen-
ta, followed by necrosis of endothelial cells of fetal blood
vessels (Fig. 5). However, further functional studies would
be required to determine the involvement of a-tocopherol
in placental physiology. We concluded that a-tocopherol
seems to be important for the viability of syncytiotropho-
blast cells in the labyrinthine region of the mouse placenta.
Based on the data for fetal weight from Group 12 (Fig.
3) and plasma a-tocopherol concentration in Ttpa2/2 mutant
mice (Fig. 2), it was concluded that maternal plasma a-
tocopherol concentrations should be maintained at an esti-
mated 100 mg/dl during the a-tocopherol-dependent pla-
centation phase (6.5–13.5 dpc) to enable full-term pregnan-
cy. Fetal weight was impaired when maternal a-tocopherol
concentration in Ttpa2/2 mutant mice was # 50 mg/dl for
2 days, from 9.5 dpc through 10.5 dpc, and thus this time
period was considered a vulnerable phase. A minimum con-
centration of 100 mg/dl, for the prevention of placental fail-
ure and fetal survival is equivalent to about one fourth of
the plasma a-tocopherol levels in normal wild-type mice.
However, when natural diet is the only source used for
maintaining the concentration of a-tocopherol in Ttpa2/2
pregnant mice, even if fed legumes with high tocopherol
content these mutants could consume quantities exceeding
30% of their body weight per day. Thus, if mice do not
have the Ttpa gene and cannot efficiently use tocopherol,
reproduction will be difficult. Interestingly, Ttpa gene ex-
pression has been detected in the uterus, and its level is
reported to increase transiently after implantation of the
embryo [8]. Such patterns of expression kinetics may in-
crease the availability of a-tocopherol to syncytiotropho-
blasts.
Vitamin E is recognized as the most potent lipid-soluble
biological antioxidant. It is well known that the fetoplacen-
tal system is prone to be attacked by oxidants [12, 13] and
that synthetic antioxidants have a pronounced effect on full-
term development of embryos in tocopherol-deficient rats
and mice [4, 8]. Oxidative stress is generated when gas
exchange between mother and fetuses occurs through the
placenta, and a-tocopherol seems to protect syncytiotro-
phoblasts against this oxidative stress. However, it is diffi-
cult to understand why a-tocopherol supplementation is not
necessary after 13.5 dpc in pregnant Ttpa2/2 mutant mice,
particularly because at this stage of gestation the fetus has
grown and gas exchange increases. As shown in Figure 5,
the syncytiotrophoblast cells became necrotic but the cells
of layer 1 of the labyrinthine and other regions of the pla-
centa remained intact in the presence of a low a-tocopherol
environment. It is presumed that the syncytiotrophoblast
cell is especially susceptible to oxidative stress, and/or that
the characteristic functions (e.g., trophic hormone produc-
tion) of this cell are themselves sources of oxidative stress
generation during placental formation. Because it is known
that densely clustered lipid droplets are amassed in syncy-
tiotrophoblasts [14], it can also be speculated that syncy-
tiotrophoblasts are especially susceptible to the lipid per-
oxides induced by a vitamin E deficiency in the mother. In
addition, in the relationship between the production of ste-
roid hormone and vitamin E, it is known that tocopherol
content in the adrenal gland is high and tocopherol defi-
ciency in the adrenals reduces corticosteroid production
[15].
In conclusion, our results demonstrated that a-tocopherol
is necessary for placentation, but is not necessary for em-
bryonic development itself. Our results also suggest that
hepatic and uterine Ttpa play an important role in supplying
a-tocopherol to the placenta.
ACKNOWLEDGMENTS
We thank S. Uchida for providing excellent technical assistance, M.
Miwa, H. Tanabe, and Y. Miura for breeding the mice, O. Ueda, Y. Ka-
wase, M. Suzuki, and M, Koto for their helpful comments, and D.E.
Kaempf-Rotzoll and Ms. F. Ford for proofreading the manuscript.
REFERENCES
1. Evans HM, Bishop KS. On the existence of a hitherto unrecognized
dietary factor essential for reproduction. Science 1922; 56:650–651.
2. Evans HM, Burr GO. General characterization of the sterility disease
produced in rats by pure foods or other dietaries deficient in fat soluble
vitamin E. Memoirs Univ California 1927; 8:1–8.
3. Urner JA. The intra-uterine changes in the pregnant albino rat (Mus
norvegicus) deprived of vitamin E. Anat Rec 1931; 50:175–187.
4. Wasserman RH, Taylor AN. Metabolic role of fat-soluble vitamins D,
E, and K. Annu Rev Biochem 1972; 41:179–202.
5. Ouahchi K, Arita M, Kayden H, Hentati F, Ben Hamida M, Sokol R,
Arai H, Inoue K, Mandel JL, Koenig M. Ataxia with isolated vitamin
E deficiency is caused by mutations in the alpha-tocopherol transfer
protein. Nat Genet 1995; 9:141–145.
6. Sato Y, Arai H, Miyata A, Tokita S, Yamamoto K, Tanabe T, Inoue
K. Primary structure of alpha-tocopherol transfer protein from rat liv-
er. Homology with cellular retinaldehyde-binding protein. J Biol
Chem 1993; 268:17705–17710.
7. Arita M, Nomura K, Arai H, Inoue K. Alpha-Tocopherol transfer pro-
tein stimulates the secretion of a-tocopherol from cultured liver cell
line through a brefeldin A-insensitive pathway. Proc Nat Acad Sci
USA 1997; 94:12437–12441.
8. Jishage K, Arita M, Igarashi K, Iwata T, Watanabe M, Ogawa M,
Ueda O, Kamada N, Inoue K, Arai H, Suzuki H. Alpha-tocopherol
transfer protein is important for the normal development of placental
labyrinthine trophoblasts in mice. J Biol Chem 2001; 276:1669–1672.
9. Suzuki H, Ueda O, Kamada N, Jishage K, Katoh M, Shino M. Im-
proved embryo transfer into the oviduct by local application of a va-
soconstrictor in mice. J Mamm Ova Res 1994; 11:49–53.
10. Kaufman MH. The Atlas of Mouse Development. London: Academic
Press; 1922:476–477.
11. Iguchi T, Tani N, Sato T, Fukatsu N, Ohta Y. Developmental changes
in mouse placental cells from several stages of pregnancy in vivo and
in vitro. Biol Reprod 1993; 48:188–196.
12. Williams JW, Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF. Williams
Obstetrics, 18th ed. Norwalk, CT: Appleton and Lange; 1989:39.
13. Poranen AK, Ekblad U, Uotila P, Ahotupa M. Lipid peroxidation and
antioxidants in normal and pre-eclamptic pregnancies. Placenta 1996;
17:401–405.
14. Barak Y, Nelson MC, Ong ES, Jones YZ, Ruiz-Lozano P, Chien KR,
Koder A, Evans RM. PPAR gamma is required for placental, cardiac,
and adipose tissue development. Mol Cell 1999; 4:585–595.
15. Kitabchi AE. Adrenal Glands in vitamin E deficiency: in vitro corti-
coid synthesis by quartered adrenal gland of rats deprived of vitamin
E. Nature 1964; 203:650–651.

Admin by Dedy,S.Pt
@ April 2009

READ MORE......

Rabies & Penyebarannya

MODEL INSEMINASI BUATAN DENGAN SUPEROVULASI
Oleh Dedy Winarto

Teknologi Inseminasi Buatan (IB) pada hewan peliharaan telah dilakukan dari sejak dahulu kala, pada tahun 1780, Lazarro Spallanzani dari Italia telah berhasil melakukan IB pada anjing. Teknologi pengembangbiakan hewan ini telah begitu populer penerapannya pada sapi dan cukup berhasil di berbagai negara, termasuk Indonesia. Dewasa ini, teknologi IB ini telah berkembang untuk dapat diterapkan ke berbagai ternak tidak hanya kambing, domba dan unggas tetapi telah mulai diterapkan pada kelinci.
Kelinci merupakan salah satu alternatif aneka ternak untuk dapat memenuhi kebutuhan protein hewani yang terus meningkat di Indonesia, terutama di daerah rawan gizi di daerah pedesaan maupun perkotaan.
Kelinci mendukung untuk dikembangkan di daerah dengan populasi penduduk relatif tinggi. Adanya penyebaran kelinci juga menimbulkan sebutan yang berbeda, di Eropa disebut rabbit, Indonesia disebut kelinci, Jawa disebut trewelu. Secara umum kelinci dikenal sebagai hewan prolifik (beranak banyak) yang mampu berkembangbiak secara cepat, sehingga dipandang sebagai penghasil daging alternatif yang cukup efisien, selain penghasil kulit, dan bulu yang baik. Pada kondisi lingkungan menunjang, kelinci mampu melahirkan 10-11 kali/tahun dengan rata-rata 6-7 anak per kelahiran dan beranjak dewasa pada umur 6 bulan
Di Magelang sebagai salah satu sentra budidaya kelinci di Jawa Tengah pada tahun 2006 tercatat ada 1800 KK yang memiliki usaha budidaya tersebut. Taruhlah peternak cuma memiliki 1 pasang kelinci misalnya, dari 1.800 pasang kelinci akan melahirkan 6 kali/tahun dan beranak 6 ekor, maka dalam satu tahun akan menjadi 64.800 ekor kelinci. Perkembangbiakan (reproduksi) kelinci memegang peranan penting untuk dapat meningkatkan populasi, dengan demikian produksi daging, kulit dan bulu yang diharapkan mampu menopang kebutuhan pasar, membantu menopang ekonomi keluarga serta mendukung program pemerintah tentang kecukupan daging 2010. Selain itu, hasil ikutan masih dapat dimanfaatkan untuk pupuk, kerajinan dan pakan ternak.
Ada banyak jenis kelinci yang ada di dunia. Jenis yang umum diternakkan adalah jenis Angora, American Chinchilla, Belgian, Californian, Dutch, English Spot, Flemish Giant, Havana, Himalayan, New Zealand Red, White dan Black, Rex Amerika Swissfok, Smoke pearl, satin, Paprika, Lyon, dan Hotot. Kelinci lokal yang ada sebenarnya berasal dari Eropa yang telah bercampur dengan jenis lain hingga sulit dikenali lagi.

Permasalahan Reproduksi

Kelinci betina secara umum segera dikawinkan ketika mencapai dewasa pada umur 5 bulan (betina dan jantan). Bila terlalu muda kesehatan terganggu dan mortalitas anak tinggi. Bila pejantan pertama kali mengawini, sebaiknya kawinkan dengan betina yang sudah pernah beranak. Waktu kawin pagi/sore hari di kandang pejantan dan biarkan hingga terjadi 2 kali perkawinan, setelah itu pejantan dipisahkan. Setelah perkawinan, kelinci akan mengalami kebuntingan selama 30-32 hari. Kebuntingan pada kelinci dapat dideteksi dengan meraba perut kelinci betina 12-14 hari setelah perkawinan, bila terasa ada bola-bola kecil berarti terjadi kebuntingan. Lima hari menjelang kelahiran induk dipindah ke kandang beranak untuk memberi kesempatan menyiapkan penghangat dengan cara merontokkan bulunya. Kelahiran kelinci sering terjadi pada malam hari dengan kondisi anak lemah, mata tertutup dan tidak berbulu.
Namun demikian, ada beberapa jenis kelinci yang memiliki permasalahan reproduksienis kelinci memiliki salahan. dunia. didaya kelinci di Jawa Tengahsia, arakat.. Rendahnya reproduktivitas kelinci anggora misalnya yang dikawinkan secara alami jika dibandingkan dengan jenis lain di Indonesia harus bisa diatasi, mengingat tingginya peminat jenis kelinci ini di masyarakat baik sebagai hobi maupun budidaya untuk dikonsumsi dalam rangka pemenuhan gizi. Kelinci anggora merupakan salah satu jenis kelinci yang dipelihara di Indonesia sebagai tipe dwiguna untuk menghasilkan bulu dan daging yang berkualitas. Prospek pemeliharaan kelinci sebagai penghasil bulu dimasa yang akan datang, dipandang sangat cerah dengan berkembangnya beberapa industri kerajinan dengan bahan dasar kulit dan bulu kelinci.

Model IB dengan Superovulasi

Rendahnya reproduksi pada kelinci anggora yang dikawinkan secara alami diduga disebabkan oleh masalah libido, kualitas sperma pejantan dan angka ovulasi induk yang masih rendah. Oleh karena itu diperlukan adanya campur tangan manusia untuk membantu mengatasi permasalahan tersebut diantaranya dengan melalui peningkatan kualitas pakan dan inseminasi buatan (IB). Teknik inseminasi buatan (IB) pada kelinci dilakukan dengan melakukan penampungan sperma pejantan berkualitas dan menginseminasikan ke betina yang telah dilakukan superovulasi terlebih dahulu dapat mengatasi masalah reproduktivitas kelinci anggora yang rendah ini. Dengan demikian anak kelinci yang dihasilkan per induk per kelahiran akan lebih banyak dan mampu meningkatkan populasi jenis kelinci ini secara signifikan.
Superovulasi merupakan upaya memperoleh ovum (sel telur) yang fertil dalam jumlah banyak dengan cara merangsang pertumbuhan folikel dan ovulasi menggunakan hormon. Model superovulasi yang dilakukan yaitu dengan menggunakan kombinasi hormon PMSG dan HCG. Pregnant Mare Serum Gonadotrophin (PMSG) mempunyai aktivitas biologis seperti FSH (Folikel Stimulating Hormon) yang diharapkan mampu meningkatkan jumlah folikel yang tumbuh menjadi folikel Degraf banyak dan Human Chorionic Gonadotrophin (HCG) seperti LH (Luteinizing Hormone) berperan merangsang folikel Degraf untuk menghasilkan sel telur (ovum) yang fertil..
Berdasarkan data dari beberapa hasil penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa volume semen yang diperoleh pada kelinci rata-rata 0.5 – 0.8 ml yang dipengaruhi oleh faktor kelinci sebagai pejantan yang belum terbiasa dan faktor gizi nutrisi sebelumnya. Keberhasilan IB dipengaruhi salah satunya dosis IB dengan konsentrasi sperma yang cukup dan motil progresif mendukung keberhasilan IB nantinya. Rata-rata konsentrasi sperma kelinci 300 x 106/ml tetapi dapat juga mencapai 750 x 106/ml. Dosis IB pada kelinci minimal 1 juta dalam satu kali IB. Dalam volume semen 0.7 ml/ejakulasi terdapat konsentrasi sperma sebanyak 250 juta. Dosis satu kali inseminasi pada kelinci umumnya 0.5 ml dengan rata-rata konsentrasi sperma 175 juta dan rasio diluter (pengencer) 1:125.

Cara pelaksanaan IB pada kelinci dengan superovulasi:
1)Kelinci betina disuperovulasi dengan preparat hormon kombinasi PMSG 150 IU dan 1)HCG 100 IU dengan cara diinjeksi secara intra muskuler pada pagi hari sekitar jam 08.00 WIB, 1 jam kemudian dikawinkan
2)Inseminasi buatan pada kelinci dilakukan dengan cara pengencerkan semen segar yang telah ditampung menggunakan NaCl fisiologis 0.9 % kemudian dicampur (heterospermik) dan secepatnya diinseminasikan.

Teknik IB harus terus dikembangkan dan disosialisasikan kepada masyarakat terutama pada ternak maupun aneka ternak yang memiliki prospek cerah, tetapi tingkat reproduksinya rendah.(Dedy Winarto,S.Pt mahasiswa S2 Beasiswa Unggulan Depdiknas, Program Studi Magister Ilmu Ternak Undip).

READ MORE......

Penyebab Kegagalan fertilisasi dalam Kawin Berulang pada Sapi

A. P. Graden, Durward Olds, C. R. Mochow, and L. R. Mutter Department of Animal Sciences, University of Kentucky, Lexington

Jurnal Dairy Science Vol. 51 No. 5

1. Tujuan Penelitian

Tujuan dari penelitian tersebut adalah untuk menentukan:

1. Tingkat fertilisasi di dalam kawin berulang

2. Pengaruh waktu kawin terhadap tingkat fertilisasi

3. Peran dari berbagai kelainan (abnormalitas) yang menyebabkan kegagalan fertilisasi

2. Materi dan Metode Penelitian

Materi penelitian 150 ekor sapi betina terdiri dari sapi dara (heifer) dan sapi induk yang mengalami kawin berulang dibeli dari peternak radius 100 mile dari Lexington. Semua sapi rata-rata kawin berulang minimal 3 kali tanpa menunjukkan kebuntingan. Siklus estrus relatif normal dan tidak menunjukan tanda-tanda abnormalitas ketika pemeriksaan palpasi rektal. Semua sapi baik induk maupun dara diperiksa gejala-gejala berahinya setiap 8 jam.

Variabel bebas ada 3: 1)Ternak dikawinkan segera/awal (setelah tanda berahi muncul kemudian dicatat). 2).16 jam kemudian setelah pencatatan berahi, 3). Metode keduanya diawal dan akhir. Semua ternak disembelih 2-5 hari setelah di IB, mayoritas pemotongan ± 75% dihari ke-3. Ovum diperoleh dengan membersihkan oviduct menggunakan NaCl Fisiologis 0.9%. Organ reproduksi diamati, kultur bakteriologi yang dibuat berasal dari servik dan uterus.

3. Hasil Penelitian

Tabel 1. Pengamatan Frekuensi Ovum yang diperoleh dalam Ternak

	Time of Breeding
	Earlya	Lateb	Both	Total
Number of Cows bred	51	49	50	150
Ova recovered from	37	37	30	104
Per cent	72.5	75.5	60	69.3
Ova not recovered from	14	12	20	46
Reason ova not recovered:
Ovulation failure	4	4	5	13
Oviduct obstruction	1	1	3	5c
Ovarian adhesions	0	0	2	2d
Sub Total	5	5	10	20
Number that could produce	46	44	40	130
Ova recovered from	37	37	30	104
Per Cent	80.4	84.1	75	80

a : Ternak dicek berahinya setiap 8 jam. Ternak dikawinkan segera setelah pencatatan

b : Ternak di kawinkan 16 jam kemudian setelah pencatatan berahi

c : 4 ekor ternak lainnya oviduct obstruction, tetapi gagal ovulasi

d : 1 ternak lainnya ovarian adhesions, tetapi juga gagal ovulasi

Tabel 2. Pengamatan Tingkat Fertilisasi dalam Kawin Berulang

	Time of Breeding
	Early	Late	Both	Total
Number of ova recovered	37	37	30	104
Number of ova fertilized	16	24	18	58
Per Cent	43.2	64.9	60	55.8
Number of ova not fertilized	21	13	12	46
Causes of fertilization failure:
Oviduct obstruction	0	1	0	1
Abnormal ova	3	1	1	5
Endometritis	1	0	2	3
Number that could be fertilized	33	35	27	95
Number fertilized	16	24	18	58
Per Cent	48.5	68.6	66.7	61.1

Tabel 3. Frekuensi Abnormalitas atau Kondisi yang Menyebabkan Kegagalan Fertilisasi dalam Kawin Berulang

Abnormality	Per Cent of a
	Number of Cow	Fertilization Failure	Cows bred
Ovulation failure	13	13.1	8.7
Oviduct obstruction	10	10.1	6.7
Abnormal ova	5	5.1	3.3
Ovarian adhesion	3	3	2
Endometritis	5	5.1	3.3
Lost ova b	26	26.3	17.3
Unexplained	37	37.4	24.7

a : 5 ekor ternak memiliki abnormalitas ganda dan mereka dimasukkan dalam salah satu kategori

4. Kesimpulan

• Tingkat fertilisasi perkawinan awal secara signifikan lebih rendah daripada perkawinan yang dilakukan diakhir maupun yang dikawinkan metode keduanya (P <>

• Perkawinan metode keduanya (awal dan akhir) dengan double IB, tidak memperbaiki kasus kawin berulang

• Abnormalitas pada saluran reproduksi dapat menghambat terjadinya fertilisasi

4. Kelemahan dan Saran untuk Penyempurnaan

Kelemahan:

1. Materi penelitian yang digunakan kurang jelas dari total 150 ekor, berapa jumlah induk dan sapi dara tidak disebutkan. Dari faktor tersebut bisa saja umur induk berpengaruh terhadap kegagalan fertilisasi terutama heifer (sapi dara).

2. Kualitas semen pejantan juga tidak dibahas terutama motilitas progresif dan prosentase hidup spermatozoa yang digunakan untuk IB memenuhi standar atau tidak (baik kawin alam maupun IB)

3. Posisi saat IB merupakan salah satu faktor yang menentukan keberhasilan sperma membuahi ovum (umur ovum sapi maksimal 12 jam setelah ovulasi didalam organ reproduksi sapi betina)

4. Meskipun tidak ada perlakuan pakan, faktor nutrisi juga berperan dalam keberhasilan reproduksi ternak. Bisa saja faktor pakan yang kurang baik/terlalu baik (obesitas)/abnormalitas saluran reproduksi pada ternak-ternak tersebut.

Upaya Penyempurnaan Penelitian:

1. Mengelompokkan berdasarkan umur khusus sapi dara (heifer) dan induk yang sudah pernah melahirkan sebelum di IB untuk mengetahui keberhasilan fertilisasinya

2. Uji kualitas spermatozoa dilapangan pasca thawing (sample):

Parameter:

1. Motilitas spermatozoa

2. Abnormalitas

3. Media thawing (jika IB)
   

4. Melakukan studi lanjut penyebab terjadinya abnormalitas saluran reproduksi (mallnutrisi, penyakit, dll)।

READ MORE......